Особенности развития и лечения диспластического меланоцитарного невуса. Часть 1

Приобретённый меланоцитарный невус, который является предшественником такого грозного онкологического заболевания, как меланома, называется диспластическим меланоцитарным невусом (ДМН). Он появляется ещё до периода полового созревания, незадолго до его старта. Новые элементы его могут появляться на протяжении всей жизни. 

Эпидемиология

От пола частота появления данного новообразования не зависит. В трети всех случаев наблюдается спорадическое  его появление. Также отягощённая наследственность  неблагоприятным образом влияет на возникновение невусов. Если заболевание возникает именно под действием этого фактора, оно носит название синдрома диспластического невуса.  Перерождение в меланому при наличии этого синдрома  происходит во всех случаях. Высок риск развития меланомы особенно при наследственном диспластическом невусе.

Возникает ДМН самостоятельно и не зависит от особенностей реакции кожи на воздействие солнца. Солнечные ожоги также не являются предрасполагающим фактором. Однако некоторые учёные не разделяют такую теорию,  доказывая её несостоятельность практическими наработками. Также установлено, что склонность к развитию семейной меланомы и ДМН зависит от состояния различных генов. Если произошла мутация 1р36 или 9р21, чаще всего возникнет одно из выше упомянутых заболеваний. Активировать мутантные клетки меланоциты может солнечный ультрафиолет. Искусственное ультрафиолетовое излучение (УФИ) также негативно сказывается на состоянии невусов и инициированных меланоцитов, причём учащается появление новых. Риск развития меланоцитарной опухоли намного выше у пациентов с ДМН, которые получают курсы иммуносупрессоров.

Невусы – как они есть

ДМН бывают крупными более 0,5 см в диаметре, чаще всего они множественные, неравномерно пигментированы, широкой цветовой гаммы – от розово-красного до коричневато-чёрного. Границы невуса неправильные и нечёткие. У самого основания есть зона покраснения. Располагается невус в основном  на спине, ногах, половых органах, грудной клетке, ягодицах – всё это участки закрыты от солнечных лучей.

Патоморфология и клинические проявления не всегда сходятся друг с другом по конечному результату. Если есть только клинические данные, говорят о «клинически  атипичном невусе». ДМН являются в большинстве случаев сложными или пограничными меланоцитарными невусами. Проявление ДМН проходит с развитием лентигиозной меланоцитарной дисплазии (количество  и размеры меланоцитов увеличиваются на всём протяжении эпидермиса, а точнее его базального слоя). Сложный ДНМ включает в себя лентигиозный невус, расположенный по краям, и доброкачественный сложный невус.

Дисплазия появляется в лентигиозном элементе невуса эпидермо-дермального соединения, хотя такие компоненты могут быть обнаружены и в дермальной части новообразования.

Основная масса ДМН состояит из меланоцитов характерных для обычных меланоцитарных невусов. Атипичные варианты клеток, содержащих меланин, редки и немногочисленны. Атипия клеток подразделяется на несколько степеней от лёгкой до выраженной. Формирование той или иной степени тяжести зависит от ядерного полиморфизма клеток, размера ядер, гиперхромазии. Атипичные клетки отличаются от типичных большим количеством цитоплазмы и крупными размерами. Ядра имеют различную структуру, размеры и различное число и качество органоидов. Деление таких клеток митозом явление редкое.

Невусы данного типа инфильтрированы лимфоцитами в области дермальных сосочков. Сами гнёзда меланоцитов, эпидермальные гребни окружены коллагеновыми прослойками.

Критерии ДМН утверждённые на конференции ВОЗ в 1985 году:

1.Возникновение не менее трёх эпидермальных гребней за пределами повреждения собственно кожи (дермы).

2.Картина внутридермальной пролиферации меланоцитов включает лентигиозные и эпителиоидноклеточные элементы.